0
0

پانکراس ( عملکرد آن و هورمون های مترشحه ) بخش ۱

28 بازدید

سلام 🙋‍♀️ در این مطلب با مدلبس همراه باش تا در رابطه با غده پانکراس و عملکرد اون ، هورمون ها و …. صحبت کنیم .

پانکراس

پانکراس دارای دو بخش برون و درون ریز هست.

بخش درون ریز اون  بخش اعظم پانکراس را تشکیل میده .

این بخش از مجرا و سلول هایی تشکیل شده که به طور کلی مسئول تولید و ترشح شیره پانکراسی برای :

خنثی سازی اسید معده و فراهم سازی آنزیم های هضم کننده نظیر آمیلاز برای تجزیه ی ماکرومولکول ها به مونومر های سازنده هست.

بخش درون ریز از سلول هایی به نام جزایر لانگرهانس تشکیل شده ، در آن چهار نوع سلول وجود داره :

  • بتا (مسئول ترشح انسولین)
  • آلفا (مسئول ترشح گلوکاگون)
  • دلتا (مسئول ترشح سوماتواستاتین)
  • سلول های F که مسئول ترشح پپتید های پانکراسی مثل PP و نوروپپتید های Y هستند که اشتها را کنترل می کنند.

نقش بخش درون ریز پانکراس چیست؟

نقش اصلی بخش درون ریز پانکراس کنترل میزان قند خون هست .

یعنی هدف از ترشح انسولین و گلوکاگون در نهایت برگرداندن قند خون به محدوده ی ناشتایی (۴٫۵ میلی مولار) است .

  • بعضی دیگر از هورمون ها نظیر اپی نفرین، کورتیزول و هورمون رشد هم میتونن بر میزان قند خون تاثیر گذار باشند.
  • اپی نفرین و کورتیزول هورمون هایی هستند که حین استرس ترشح می شوند و باعث افزایش قند خون می شوند تا بدن آماده پاسخ جنگ و گریز باشه .

هورمون رشد هم سطح قند خون را بالا می بره تا انرژی لازم برای رشد فراهم بشه. انسولین بعد از غذا و گلوکاگون در زمان ناشتایی به حفظ تعادل در میزان قند خون کمک می کنند.

بررسی نسبت انسولین به گلوکاگون

نسبت انسولین به گلوکاگون یکی از مهم ترین و اصلی ترین عوامل تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها محسوب میشه  .

افزایش این نسبت باعث راه اندازی واکنش های آنابولیسم و کاهش این نسبت باعث کاتابولیسم ترکیبات مختلف میشه .

البته در مورد خود گلوکز زمانی که این نسبت کم می شود واکنش های گلوکونئوژنز اتفاق می افته .

که در نهایت منجر به تولید گلوکز میشه اما در عمل اسید های چرب و اسید های آمینه تجزیه می شوند تا انرژی و سوبسترای لازم برای تولید گلوکز فراهم بشه .

مکانیسم آزاد سازی و ترشح انسولین از سلول های بتا:

بعد از صرف غذا که قند خون افزایش پیدا می کنه ، این قند خون مازاد از طریق ناقلی  (گلوکز ترنسپورتر)، گلوکز مازاد از طریق این کانال وارد سول های بتا میشه .

در ان جا انزیمی تحت عنوان گلوکوکیناز وجود داره که نوع مشابه آن در سلول های کبدی هم  وجود داره .

  • این آنزیم باعث می شود گلوکز به گلوکز ۶ فسفات تبدیل شود.

این گلوکز ۶ فسفات سوبسترای مسیر گلیکولیز است و در ادامه این واکنش ها را پیگیری می کند تا در نهایت وارد سیکل کربس شود و در آخر سطح ATP سلول افزایش پیدا می کند.

این افزایش ATP داخل سلول باعث میشه یکی از کانال هایی که ناقل پتاسیم هست مهار بشه .

با مهار این کانال بالانس الکتریکی بین دو سوی غشا به هم می خوره و غشا دپولاریزه میشه .

دپولاریزه شدن غشا باعث میشه کانال کلسیمی فعال (باز شود) و کلسیم وارد سلول بشه .

کلسیم باعث می شود گرانول هایی که حاوی انسولین هستند به غشا بچسبند و محتوای انسولین خود را به گردش خون ازاد کنند.

خود این کلسیم هم از طریق ذخایری که در شبکه آندوپلاسمی وجود دارد مقدارش افزایش پیدا میکنه و به تخلیه سریع وزیکول ها و گرانول های حاوی انسولین کمک می کنه .

درباره بیماری قارچی کروموبلاستومیکوزیس چه میدانید؟!

علاوه بر این مکانیسمی که به دنبال افزایش غلظت گلوکز اتفاق می افتد سیستم عصبی هم بر روی میزان آزاد سازی انسولین تاثیر گذار هست .

تحریک سیستم اعصاب سمپاتیک، مهار ترشح انسولین و تحریک اعصاب پاراسمپاتیک باعث تحریک ترشح انسولین به گردش خون میشه .

  • در سلول های پانکراس، انسولین به صورت پره پرو انسولین تولید می شود.

اثرات انسولین بر متابولیسم کربوهیدراتها و چربی ها به چه صورت است؟

انسولین در بافت چربی، عضلانی و کبدی باعث افزایش جذب گلوکز میشه  (گلوکز بیشتر وارد سلول می شود).

در سلول های عضلانی و چربی انسولین این اثرات را با انتقال ناقل گلوکز تحت عنوان GLUT 4 به سطح سلول سبب میشه  .

( به گونه ای که باعث می شود یک کانال و مجرایی ایجاد شود تا گلوکز از گردش خون وارد این سلول ها شود.)

انسولین در کبد با افزایش فعالیت آنزیمی تحت عنوان گلوکوکیناز باعث میشه گلوکزی که وارد سلول کبدی میشه سریعا به گلوکز ۶ فسفات تبدیل بشه .

به همین دلیل یک شیب غلظتی از گلوکز حفظ میشه و سبب می شود گلوکز بیشتری وارد سلول کبدی بشه .

آن ناقلی از گلوکز که در سلول های کبدی وجود دارد مانند سلول های بتا پانکراس GLUT2 است  .

ولی در این جا انسولین با افزایش بیان و فعال سازی آنزیم گلوکوکیناز باعث میشه ان گلوکز وارد شده به گلوکز ۶ فسفات تبدیل بشه  .

در ادامه خود انسولین با افزایش سنتز گلیکوژن ( گلیکوژن سنتاز را فعال می کند) باعث میشه بخشی از گلوکز ۶ فسفات به گلیکوژن و بخش دیگر ان نیز در همان سول های کبدی به چربی تبدیل بشه .

آسپرژیلوس قارچ فرصت طلب

  • در حقیقت انسولین فعالیت استیل کربوکسیلاز را افزایش می دهد تا تولید چربی در سلول های کبدی افزایش پیدا کند.

انسولین تجزیه گلیکوژن در کبد و عضلات را با کاهش فعالیت گلیکوژن فسفریلاز کاهش میده .

در حقیقت متابولیسم کربوهیدرات را به سمتی می برد که گلیکوژن تولید شود و از تجزیه ان ها ممانعت می کند.

افزایش گلیکولیز

از اثرات دیگر انسولین در سلول های کبدی و عضلانی افزایش گلیکولیز و افزایش تولید استیل CO A هست .

گلیکولیز که افزایش پیدا بکنه  مسیر آن فعال تر می شود و استیل CO A به تبعیت از ان بیشتر میشه .

در حقیقت انسولین این اثرات را با افزایش فعالیت انزیم PFK-1 (فسفو کریپتاز ۱) اعمال می کنند و گلیکولیز را بیشتر فعال میکنه .

بقیه انزیم های مسیر گلیکولیز هم که نقاط تنظیمی گلیکولیز بودند فعالیت شان بیشتر می شود.

عملکرد انسولین در بافت چربی ( هورمون ترشح شده از پانکراس )

در بافت چربی ، آنزیمی که در سطح سلول ها است تحت عنوان لیپو پروتئین لیپاز شناخته می شود، انسولین باعث میشه که فعالیت این آنزیم هم افزایش پیدا کنه .

کبد این اسید های چرب را تولید می کنه ، به صورت VLDL وارد خون میشه و آنزیم لیپو پروتئین لیپاز در سطح سلول های چربی، تجزیه تری اسیل گلیسرول را افزایش میده .

(تری اسیل گلیسرول هایی که در بسته های VLDL وجود دارند تجزیه می شوند).

بعد از تجزیه ان ها اسید های چرب وارد سلول های چربی میشه  و آن جا دوباره به تری اسیل گلیسرول تبدیل میشه  و ذخیره میشه  ‌.

به این صورت انسولین در سول های بافت چربی باعث افزایش تولید تری اسیل گلیسرول ها میشه .

 

 اثرات انسولین بر متابولیسم مواد مختلف

عمدتا در کبد مشاهده می شود.

انسولین از پانکراس ترشح شده.

خود انسولین بر روی کبد اثر می گذارد و مواد غذایی مثل گلوکز و اسید امینه که از طریق سیستم گوارشی جذب خون می شوند از طریق عروق پورت به کبد می رسند .

آن جا انسولین باعث می شود بخشی از گلوکز به صورت گلیکوژن در سلول های کبدی ذخیره شود و بخش دیگر ان وارد مسیر گلیکولیز می شود .

و در نهایت استیل CO A که غلظتش بالا رفت می آید و به صورت تری اسیل گلیسرول در می آید و در بسته های VLDL قرار می گیرد.

VLDL خودش را به بافت چربی می رساند و تری اسیل گلیسرول را تحویل بافت می دهد.

بخشی از این VLDL ممکن است توسط عضلات متابولیزه می شود و اسید های چربی که ازاد می شوند در عضلات انرژی تولید می کنند.

خود اسید های چرب آزادی که از طریق سیستم گوارشی جذب می شوند به صورت شیلون میکرون است و جذب سیستم لنفاوی می شود و از ان جا وارد گردش خون می شوند.

انسولین به این صورت با تاثیری که روی این متابولیسم دارد یک پارچگی را ایجاد می کند تا در نهایت طبق شکل انواع سوخت ها را برای بافت های مختلف فراهم می کند. اسید های امینه هم که توسط سیستم گوارشی جذب می شوند.

در نهایت یک بخشی از ان برای پروتئین سازی مورد استفاده قرار می گیرد و اگر مقدار مازاد داشته باشد آن ها نیز تجزیه می شود و عامل امینی ان ها اوره تولید کرده و بقیه بخش های اسکلت کربنی یا برای تولید گلوکز و یا برای تولید اسید های چرب به کار برده می شوند.

  •  انسولین با استفاده از اثراتی که بر بافت کبدی اعمال می کند سطح قند خون را تحت کنترل خود قرار می دهد .

سنجش میزان انسولین

کم یا زیاد بودن انسولین در بدن یک فرد اگر متناسب با غلظت گلوکز نباشد نشان دهنده یک بیماری خاص است برای مثال :

اگر انسولین کم باشد مقدار گلوکز زیاد باشد نشان دهنده دیابت شیرین (مخصوصا تیپ ۱) است.

مقدار انسولین بالا باشد و گلوکز کم باشد نشان دهنده توموری و غده ای است که انسولین نا به جا را تولید می کند( انسولینوما).

آیا این مطلب را می پسندید؟
https://medlabs.ir/?p=18147
اشتراک گذاری:
پریا محمدی
مطالب بیشتر
برچسب ها:

نظرات

1 نظر در مورد پانکراس ( عملکرد آن و هورمون های مترشحه ) بخش ۱

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

  1. بازتاب: سلول های بنیادی خون ساز وفاکتور های رشد آن - مدلبس | فروشکاه علوم پزشکی